보통 당뇨병은 췌장의 인슐린분비 저하와 저항성 때문에 생긴 것이라고 알고 있지만 실상은 그렇지 않습니다. 물론 베타세포에 대한 항체가 만들어질 때 같은 경우는 인슐린이 원인이 됩니다. 그러나 알파세포의 글루카곤이 먼저 문제를 만들고 이에 지친 베타세포가 인슐린을 만들지 못하게 되는 과정의 scenario가 더 큰 영향을 준다고 보고 있습니다.

글루카곤은 전에 말씀 드린 대로 주 작용이 몸에 비축된 영양분을 에너지로 바꾸는 역할을 합니다. 이런 작용이 없다면 우리는 살면서 수 없이 발생하는 저혈당에 대처하지 못하고 생명을 잃는 경우가 많을 겁니다. 그리고 인슐린만 있다면 우리 몸에 쓸데없는 많은 지방이 축적되어 고혈당증보다 지방축적증으로 모든 장기가 치명적인 피해를 받을겁니다. 산소는 우리가 당장 살아가는 데 꼭 필요한 것입니다. 그리고 에너지원도 중요합니다. 에너지가 산소의 도움으로 생명을 유지할 수 있는 힘을 만들어 줍니다. 이 산소의 고마움을 못 느끼듯이 글루카곤의 고마움도 못 느끼는 거지요.

심한 당뇨에서는 알파세포도 많이 망가져서 글루카곤 형성에 지장을 받습니다. 그래서 저혈당성 쇽으로 많은 환자들이 사망합니다. 그래서 사람은 다른 동물보다 알파세포가 많이 발달되어 있습니다. 그리고 분비의 조절은 베타세포의 인슐린인 경우는 고혈당의 자극에 의해 분비되지만 글루카곤은 아주 낮은 혈당에 대하여 반응하기 시작하므로 억제에 의하여 조절이 된다고 보면 됩니다.

고혈당자체는 당장 치명적이 아닙니다. 그러나 저혈당성 쇼크는 사망과 직결되거든요. 그래서 이런 방어적 진화가 글루카곤을 강하게 만들었을 겁니다.

그래서 당뇨병 전 단계 환자를 내당능장애 라고 하는데 인슐린은 정상치를 보이지만 글루카곤은 상당히 올라가 있는 현상을 보입니다. 소위 완치라고 하는 단계까지 오면 제일 나중에 정상이 되는 것이 공복 혈당입니다. 그래서 수술 후 중간단계에서는 식후 혈당은 정상인데 공복혈당은 여전히 높게 나옵니다. 아직 글루카곤이 정상이 안되었다는 뜻이기도 합니다. 그래서 글루카곤은 당뇨병의 시작과 치료를 알려주는 지표가 될 수 있습니다. 공복혈당은 이를 반영하고요.

당뇨병환자는 식후 혈당이 높습니다. 식후에는 글루카곤이 억제 되어야 하는데 오히려 2형 당뇨환자에서는 더 분비가 됩니다. 그러니 300~400 까지 혈당이 오르지요. 그러나 만약에 계속해서 많이 먹는데 인슐린이 계속 분비 되어주면 어찌될까요? 혈당은 정상이 될지 모르지만 우리 몸속의 장기는 기름이 끼어서 더 이상 작용을 못할지 모릅니다. 지방간을 생각해보면 이해가 될 것입니다.

결국은 식습관 문제입니다. 그래서 치료의 방향설정에 대하여 말씀드리고 싶은 것은 식후 혈당을 낮추는 방법인데 현재처럼 신체에 저장하는 방법으로 혈당은 낮추면 안 됩니다. 흡수도 막으면서 저장도 제한해야 합니다. 그렇다면 식습관 변화가 필수적이지요. 옛날로 돌아가는 겁니다. 현미에 가공이나 조리하지 않은 음식으로의 식습관 교정.

이게 가능하다고 생각하십니까? 글쎄요 전에 말씀드린 대로 우리가 혀에서 느끼는 “맛” 이라는 것은 인크레틴세포의 수용체와 비슷한 혓바닥의 수용체에서 감지하므로 맛있는 음식을 옆에 두고 참는 것은 고문, 고행? 이라 할 까요?

그래서 수술이야기를 하는 겁니다. 그리고 참 말씀드린 수술, 효과는 축소위우회술(단일문합위우회술) 과 동일하고 음식섭취에 전혀 이상이 없는 수술, 영양분 흡수가 골고루 되는 수술, 내시경관찰에 문제없는 수술, 비용이 저렴한 수술, 맹장수술 같이 간단한 수술이 시작되었습니다.

예상대로 진행되고 있습니다. 환자는 그 다음날부터 배고프다고 난리고 내려가는 것도 전혀 이상이 없습니다. 혈당이요? 물론 좋지요. 그러나 지금 췌장기능이 되살아난 것은 아니므로 더 치료를 받아야 합니다.

이 환자분 퇴원 하시는 대로 계속 소식전해 드리겠습니다!.